Hornhautchirurgie

Die Hornhaut des Auges ist die erste transparente Schicht des Auges, die die Grenze zur Außenwelt bildet. Im Durchschnitt ist sie 550 Mikrometer dick. Sie besteht im Wesentlichen aus drei Schichten: Epithel, Stroma und Endothel.
Das Epithel ist eine oberflächliche Schutzschicht. Es regeneriert sich fortwährend. Eine einfache Verletzung der Hornhaut, wie z. B. ein „Kratzer“ (Erosio), ist fast jedem schon einmal passiert. Diese äußerst schmerzhafte Verletzung heilt jedoch innerhalb von Stunden oder wenigen Tagen ab, eben durch die Regeneration des Epithels.
Dennoch sollte bei allen Verletzungen der Augenoberfläche augenärztliche Hilfe aufgesucht werden, da eine Infektion oder tiefere Verletzung ausgeschlossen bzw. behandelt werden muss.

Das Stroma ist die Hauptschicht der Hornhaut. Es besteht aus ganz regelmäßig angeordneten Kollagen-Fibrillen und spärlichen Zellen. Diese regelmäßige Struktur erlaubt es dem Licht, ungehindert zu passieren. Die Krümmung des Stromas bündelt das Licht kontrolliert im Auge, um zusammen mit der Linse das Bild – ähnlich einer Kamera – auf die Netzhaut zu projizieren.
Das Stroma kann auf vielfältige Weise erkrankt sein. Eine fehlerhafte Krümmung kann die Abbildungsqualität beeinträchtigen, wie z.B. beim Keratokonus. Narben infolge von Verletzungen oder Entzündungen behindern, ebenso wie auch diverse angeborene Trübungen, die Lichtdurchlässigkeit.

Aber auch eine Quellung der Hornhaut durch Einstrom von Kammerwasser aus dem Augeninneren stört die Transparenz. Um diesen Wassereinstrom zu verhindern, arbeitet die innere Schicht- das Endothel – im Laufe des Lebens ununterbrochen. Die einzelnen Zellen des Endothels pumpen laufend das Kammerwasser zurück in das Auge und sorgen so für die Erhaltung der regelmäßigen Hornhautstruktur und somit für ihre Klarheit. Endothelerkrankungen haben daher einen Verlust der Sehkraft zur Folge. Die häufigste Form ist die sog. Fuchs‘sche Endotheldystrophie. Dabei kommt es typischerweise zu einer zentralen Eintrübung, die zunächst morgens auffällt und sich im Tagesverlauf bessert. Aber auch nach anderen Erkrankungen, Operationen oder Verletzungen kann das Endothel in seiner Funktion gestört sein (dann spricht man von einer sog. bullösen Keratopathie).

Je nach Art der Hornhauterkrankung kommen ganz unterschiedliche Behandlungsverfahren in Frage.
Zunächst bieten wir Ihnen eine fundierte Untersuchung und Beratung an. In erster Linie versuchen wir natürlich, Ihre Sehkraft ohne eine Operation zu verbessern oder zu stabilisieren. Bei frühen Stadien des Keratokonus kann eine Stabilisierung auch mittels der Hornhaut-Quervernetzungsbehandlung erfolgen (sog. Cornea-Crosslinking).
Bei irreversiblem Verlust an regelmäßiger Struktur (wie z. B. beim fortgeschrittenen Keratokonus) oder an Klarheit (wie z. B. bei Narben oder Endothelerkrankungen) kann jedoch oft nur wenig mit konservativen Maßnahmen ausgerichtet werden. In solchen Fällen ist eine Verpflanzung der Hornhaut (Hornhaut-Transplantation) die beste Option. Dabei wird erkranktes Gewebe der Hornhaut durch gesundes Hornhaut-Gewebe, das durch einen Verstorbenen gespendet und umfassenden Qualitäts- und Sicherheitskontrollen unterzogen wurde, ersetzt.

Das klassische Verfahren ist die sogenannte penetrierende Keratoplastik, auch perforierende Keratoplastik genannt. Dabei wird die Mitte der Hornhaut mit allen ihren Schichten durchgreifend ersetzt. Diese Option kommt in Frage, wenn sowohl das Stroma als auch die Endothelschicht erkrankt sind. Wenn nur das Stroma (die Hauptschicht der Hornhaut) getrübt ist, kann alternativ auch eine tiefe anteriore lamelläre Keratoplastik vorgenommen werden. Nach der englischen Bezeichnung deep anterior lamellar keratoplasty wird sie meist als DALK abgekürzt. Dabei bleibt die eigene Endothelschicht zusammen mit ihrer Trägermembran (Descemet-Membran) erhalten.

Verpflanzung der Augenhornhaut mittels penetrierender Keratoplastik oder tiefer anteriorer lamellärer Keratoplastik (Abb. 1). Im letzteren Fall bleibt die hintere hauchdünne Endothelschicht des Empfängers erhalten.

Abb. 1:Verpflanzung der Augenhornhaut

Beispiel: Augenhornhaut mit einer sog. kristallinen Hornhautdystrophie

vor der Operation

3 Monate nach der Transplantation

Wenn hingegen nur die Endothelschicht versagt hat, kann auch nur diese mit einem hauchdünnen Transplantat ersetzt werden. Bei diesem Verfahren wird die Endothelschicht mit ihrer Trägermembran durch entsprechendes Spendergewebe ersetzt. Sie saugt sich dann von selbst auf der Innenseite der Hornhaut des Empfängers an, so dass keine Nahtfixation erforderlich ist. Für dieses Verfahren hat sich die Abkürzung DMEK (nach der englischen Bezeichnung für descemet - membrane endothelial keratoplasty) durchgesetzt. In auserwählten Fällen wird zusätzlich noch eine dünne Schicht aus Hornhautstroma als Träger mitverpflanzt. Dieses Verfahren nennt sich dann DSAEK (nach der englischen Bezeichnung descemet-stripping automated endothelial keratoplasty).

Verpflanzung der Augenhornhaut mittels endothelialer Keratoplastik.
Hierbei wird nur die hintere hauchdünne Endothelschicht mit der Descemet-Trägermembran transplantiert (DMEK), (Abb. 2) oder manchmal auch mit einer dünnen Trägerschicht des Hornhaut-Stromas (DSAEK), (Abb. 3).
Transplantierte Anteile sind in rot dargestellt.

Abb.2 Endothelschicht mit der Descemet-Trägermembran transplantiert (DMEK)

Abb. 3 Endothelschicht mit einer dünnen Trägerschicht des Hornhaut-Stromas (DSAEK)

Augenhornhaut mit einem Endothelversagen

vor einer endothelialen Keratoplastik

vier Wochen nach einer endothelialen Keratoplastik (hier DSAEK)

Die Augenklinik Hagen verfügt über die Expertise zur Durchführung aller genannten Operationsverfahren.
Wir beraten Sie ausführlich über die in ihrem Fall beste Behandlungsoption.

Wegen der Möglichkeit, dass das eingesetzte Hornhautgewebe vom körpereigenen Immunsystem als fremd erkannt und angegriffen wird (sog. Abstoßungsreaktion), sollte nach jeder Form der Hornhaut-Transplantation grundsätzlich eine regelmäßige augenärztliche Kontrolle gewährleistet sein. Insgesamt ist bei Routineeingriffen das Risiko einer Abstoßung jedoch gering, so dass keine systemischen Medikamente zur Hemmung des Immunsystems benötigt werden, d.h. wir verwenden dann zur Dauertherapie lediglich Augentropfen.

Zur Einschätzung Ihres individuellen Risikos werden Sie natürlich vor einer eventuellen Operation ausführlich von uns beraten.

Sprechen Sie uns an!

Netzhautchirurgie / Netzhauttherapie

Die Netzhaut ist eine aus 10 Schichten bestehende Organstruktur, deren Hauptaufgabe es ist, einfallendes Licht in elektrische Impulse umzuwandeln. Sie übernimmt den ersten Schritt in der Verarbeitung unseres Seheindrucks.

Neben einer ganzen Reihe von Nervenzellen und Stützzellen beinhaltet sie vor allem auch die sogenannten Photorezeptoren, unsere Sinneszellen, die sich in Stäbchen und Zapfen einteilen lassen und das Sehen überhaupt erst möglich machen.

Die Netzhaut wird zum Augapfelinneren hin vom Glaskörper bzw. der Glaskörpergrenzmembran begrenzt und nach außen hin von der Aderhaut, auch Choroidea genannt, die die Blutversorgung der Netzhaut übernimmt.

Im Zentrum der Netzhaut, der sogenannten Makula (Stelle des schärfsten Sehens), ist die höchste Dichte an Photorezeptoren zu finden. Das ist der Bereich, mit dem letzten Endes scharfes Sehen überhaupt erst möglich ist. 10 ° zur Richtung Nase hin befindet sich die Eintrittsstelle des Sehnerven in die Netzhaut. Sie wird von den ca. 1 Million Nervenfasern gebildet, die von den in der Netzhaut befindlichen Nervenzellen, auch Ganglienzellen genannt, ausgehen.

Eine ganze Reihe von Erkrankungen können einzelne Netzhautschichten, die komplette Netzhaut oder auch zusätzlich die Aderhaut betreffen. Je nach Ursache und Ausprägung der Erkrankung ist eine medikamentöse oder eine chirurgische Therapie in Erwägung zu ziehen.

Netzhautablösung

Die Netzhautablösung ist ein augenärztlicher Notfall, der kurzfristig operativ versorgt werden muss, weil sonst eine Erblindung droht. Hierbei kommt es zu einem Lösen der hinteren, innersten Schicht des Augapfels, der so genannten Netzhaut, von ihrem Untergrund und damit zu einer plötzlichen Sehverschlechterung bzw. in manchen Fällen sogar zu einem Sehverlust. Netzhautablösungen entstehen meistens durch Loch- oder Membranbildungen der Netzhaut oder durch Zug- und Scherkräfte des Glaskörpers - einer geleeartigen Masse - die den Hohlraum zwischen Linse und Netzhaut ausfüllt. Risikofaktoren sind hohe Kurzsichtigkeit, familiäre Veranlagung und Stoffwechselerkrankungen wie z. B. der Diabetes mellitus. Aber auch der Zustand nach einer Augapfelprellung oder einer Kataraktoperation erhöht das Risiko einer Netzhautablösung. Durch Flüssigkeitsverschiebungen oder Zugwirkungen wird die Schicht mit den Photorezeptoren (Sinneszellen, die das Sehen überhaupt erst möglich machen) von ihrer lebenswichtigen Unterlage, dem retinalen Pigmentepithel (RPE) abgehoben. Neben einer akuten Sehverschlechterung drohen in der Regel langfristige Schäden der Sinneszellen, da diese durch den fehlenden Stoffwechsel nicht mehr adäquat versorgt werden, was schließlich bis zur Erblindung führen kann. Daher ist es erforderlich, eine Netzhautablösung möglichst rasch nach ihrem Auftreten operativ zu versorgen.

Hierzu gibt es prinzipiell zwei Möglichkeiten. Man unterscheidet die externe, also die von außen durchzuführende, Versorgung der Netzhautablösung von der internen, also vom Augapfelinneren aus.

Bei der externen Netzhautchirurgie, auch Buckelchirurgie genannt, wird durch das Aufnähen eines Kunststoffstückes oder eines Kunststoffringes, einer so genannten Silikonplombe, auf den Augapfel, die Augenwand von außen so eingedrückt, dass die abgehobene Netzhaut und die Augenwand mit der Versorgungsschicht des RPE wieder in Kontakt geraten. Durch eine zeitgleiche Anwendung von Kälte- oder Laserenergie im Bereich eines Netzhautloches wird die Netzhaut bewusst umschrieben geschädigt, damit eine Vernarbungsreaktion dieses Areal langfristig "abriegelt", das heißt durch Narbenbildung verhindert, dass sich im Bereich des Netzhautloches Flüssigkeit ansammelt, was zu einer erneuten Netzhautablösung führen kann. Ggf. muss die unter der Netzhaut liegende Flüssigkeit durch eine Punktion entfernt werden.

Falls ein Anlegen der Netzhaut durch eine Operation von außen nicht möglich ist, muss die interne Netzhautchirurgie, auch Glaskörperchirurgie (Vitrektomie) genannt, eingesetzt werden. Damit ist es möglich, auch starre Membranen, die an der Netzhaut ziehen und eine Gefahr für wiederkehrende Netzhautablösungen darstellen, zu entfernen und die Netzhaut mittels Anwendung "schwerer" Flüssigkeiten und eines Lasers sowie kurzfristiger Gas- oder Silikonölendotamponaden wieder an der Augenwand zu befestigen.

In manchen Fällen müssen beide Verfahren kombiniert werden.

Diabetische Netzhautveränderungen

Diabetische Retinopathie (Diabetische Netzhauterkrankung)

Die Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus) ist eine schleichende Krankheit. Bei ihr treten infolge der erhöhten Blutzuckerkonzentration über lange Zeit Schäden an den Blutgefäßen im ganzen Körper auf. Neben Nieren- und Nervenschäden sind auch die Augen von den Folgeschäden der Zuckerkrankheit betroffen. Durch die hohe Zuckerkonzentration im Blut verändern sich die winzigen Blutgefäße der Netzhaut (Retina), was mit der Zeit zu erheblichen Sehbeeinträchtigungen führen kann.

Die diabetische Retinopathie (diabetische Erkrankung der Netzhautaußenbezirke) und/oder diabetische Makulopathie (diabetische Erkrankung der Netzhautmitte, der so genannten „Stelle des schärfsten Sehens") gehören zu den häufigsten Komplikationen einer Diabeteserkrankung. Ungefähr jeder dritte Patient mit Typ-2-Diabetes hat bereits bei Diagnosestellung eine Schädigung der Netzhaut. Das Risiko zu erblinden ist bei Menschen mit Diabetes fünffach höher als in der sonstigen Bevölkerung. Insgesamt erblinden in Deutschland pro Jahr zirka 1700 Patienten als Folge ihrer Diabeteserkrankung. Unabhängig von dieser Erblindungsrate haben Patienten mit einer proliferativen diabetischen Retinopathie, d.h. Veränderungen der Netzhaut durch Gefäßneubildung (s.u.), nach rund acht Jahren ein mehr als vierfach höheres Risiko, an einer Herzkreislauferkrankung zu sterben als Patienten, die keine proliferative Retinopathie (s.u.) aufweisen.

Wesentliche Risikofaktoren für die Entstehung einer diabetischen Retinopathie und/oder diabetischen Makulopathie sind:

• die nicht erkannte oder schlecht eingestellte Diabeteserkrankung
• die Diabetesdauer
• das Vorliegen einer Bluthochdruckerkrankung.

Eine frühe Diagnose und ein rechtzeitiger Behandlungsbeginn sind sehr wichtig zum Erhalt des Augenlichtes.

Die durch den Diabetes bedingten Gefäßveränderungen an der Netzhaut führen einerseits zu Verschlüssen der Gefäße und damit zu einer Mangelversorgung der Sehzellen, andererseits zu Veränderungen an den Gefäßwänden, so dass Flüssigkeit aus den Gefäßen in das benachbarte Gewebe austritt.

Bleiben die Gefäßveränderungen auf die Netzhaut beschränkt, zeigen sich auf der Netzhaut je nach Ausprägungsgrad der Erkrankung Blutungen, Aussackungen der Kapillarwände (Mikroaneurysmen), Ablagerungen (harte Exsudate) und/oder auch Veränderungen der Venen. Man spricht hier auch von einer nicht-proliferativen diabetischen Retinopathie. Häufig bemerkt der Patient zu diesem Zeitpunkt noch keine Beeinträchtigung seiner Sehkraft.

Schreitet die Krankheit fort, bilden sich neue minderwertige Gefäße, die aus der Netzhaut in den Glaskörper - einer geleeartigen Masse - die den Hohlraum zwischen Netzhaut und Linse ausfüllt, wuchern. In diesem Stadium der diabetischen Retinopathie ist das Sehvermögen stark gefährdet. Aus den krankhaften Gefäßwucherungen, auch Proliferationen genannt, kann es zu Einblutungen in den Glaskörper kommen, die das Sehen deutlich beeinträchtigen. Man spricht hier auch von einer proliferativen diabetischen Retinopathie. Im weiteren Verlauf können diese Gefäßwucherungen die Netzhaut wie "Zugseile" von der sie ernährenden Aderhaut ablösen. Dies führt zur Erblindung.

Über die bisher geschilderten Veränderungen hinaus kann auch eine diabetische Makulopathie (Erkrankung der Netzhautmitte) auftreten. In diesem Fall ist der gelbe Fleck (Makula) und damit die Stelle des schärfsten Sehens in der Mitte der Netzhaut durch eine Zerstörung der zentralen Sehzellen (Photorezeptoren) bedroht.

Wird dem Fortschreiten der diabetischen Retinopathie in bestimmten Stadien nicht Einhalt geboten, ist das Augenlicht gefährdet.

Untersuchung der diabetischen Retinopathie

Zur Feststellung der diabetischen Netzhautveränderungen wird die Pupille mit Augentropfen erweitert, um einen besseren Einblick auf die Netzhaut zu erhalten. Neben der Untersuchung mit der Lupe kann eine weitergehende Abklärung mittels der Fluoreszenzangiographie (Gefäßdarstellung der Netzhaut) sowie der optischen Kohärenztomographie, auch OCT genannt, (Vermessung der Dicke der Netzhautmitte mit einem Laserstrahl) sinnvoll sein.

Die Behandlung der diabetischen Retinopathie

Grundsätzlich ist bei der Behandlung der diabetischen Retinopathie eine konsequente Blutzucker- und Blutdruckeinstellung unabdingbar, um ein Fortschreiten diabetischer Veränderungen zu vermeiden. Dabei sollten normale Blutdruckwerte und ein niedriger Langzeit-Blutzuckerwert (HbA1c-Wert) angestrebt werden. Die Lasertherapie ist das Standardverfahren zur Behandlung der diabetischen Retinopathie. Bei schwerwiegenderen Formen wie Einblutungen in den Glaskörper und diabetesbedingten Netzhautablösungen wird eine aufwendige Operation, nämlich die Vitrektomie (Entfernung des Glaskörpers, s. Glaskörperchirurgie) erforderlich. Ergänzend als unterstützende Maßnahme können im Sinne eines „off-label-use“ (Anwendung eines zugelassenen Medikaments außerhalb des von den europäischen Zulassungsbehörden genehmigten Gebrauchs) Medikamenteninjektionen, auch intravitreale Injektionen genannt, von z.B. Bevacizumab (= Avastin®, einem Wachstumsfaktor-Hemmer) oder Kortisonpräparaten wie z.B. Triamcinolon in den Glaskörperraum sinnvoll sein.

Bei dauerhaft schlechter Blutzuckereinstellung kommt es häufig zu Schwankungen der Sehschärfe. Diese sind gerade in der Einstellungsphase mit Insulin sehr ausgeprägt und führen dazu, dass sich die Stärken der benötigten Brillengläser mehrfach ändern können. Ähnliche Effekte können durch diabetische Netzhautveränderungen hervorgerufen werden. Deswegen sollte die Untersuchung für eine neue Brillenverordnung beim Diabetiker nur bei stabiler Blutzuckereinstellung und unter Kenntnis des aktuellen Netzhautbefundes erfolgen. Bei starken, diabetisch bedingten Schwankungen der Sehschärfe sollte auf das Autofahren verzichtet werden.

Früherkennung

Die Empfehlung der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft und des Berufsverbandes der Augenärzte besagt:

Unmittelbar nach Feststellung des Diabetes mellitus sollte bei allen Diabetikern eine augenärztliche Untersuchung erfolgen. Diese sofortige Maßnahme ist umso wichtiger, da oftmals nicht bekannt ist, wie lange die diabetische Stoffwechselerkrankung bereits besteht! Vor Feststellen diabetischer Augenveränderungen sind augenärztliche Kontrolluntersuchungen unter Weitstellung der Pupillen mindestens einmal jährlich erforderlich! Sind bereits Veränderungen einer diabetischen Retinopathie entstanden, müssen die Patienten häufig in kürzeren Abständen augenärztlich untersucht werden - je nach Stadium der Erkrankung alle 3 bis 6 Monate!

Laserbehandlung der Netzhaut bei diabetischen Netzhautveränderungen

Die Lasertherapie stellt den „Goldstandard“ zur Behandlung der diabetischen Retinopathie (diabetische Netzhautveränderungen) dar. Unterschieden wird eine fokale Laserkoagulation, d.h. eine auf eine umschriebene Stelle begrenzte Lasertherapie, von einer panretinalen Laserkoagulation, bei der große Anteile der peripheren Netzhaut bewusst zerstört werden, um die Sauerstoffversorgung der wichtigen Netzhautstellen zu verbessern.

Beim diabetischem Makulaödem (Diabetes-bedingte Schwellung im Bereich der Stelle des schärfsten Sehens) besteht eine Flüssigkeitseinlagerung im Bereich der Makula. Durch laser-bedingte feine Koagulationsherde nahe am Zentrum der Netzhaut wird die Pumpaktivität des retinalen Pigmentepithels angeregt. Dadurch kann man eine Abschwellung eines diabetischen Makulaödems erreichen und meist einen weiteren Sehverlust verhindern. Man spricht hier von einer parazentralen Laserkoagulation.

Bei den Krankheitsbildern der schweren nicht-proliferativen und proliferativen diabetischen Retinopathie ist es wichtig, die hierbei vorkommenden mit Blut unterversorgten Netzhautbezirke durch Laserkoagulation auszuschalten.

Daher wird mit größeren und mehr Laserherden gearbeitet. Außerdem wird die gesamte Netzhaut mit Ausnahme der Makula koaguliert (panretinale Laserkoagulation), also verödet. Muss bei einem Patienten mit Makulaödem und Proliferationen (Gefäßneubildungen) parazentral und panretinal gelasert werden, so sollte immer zuerst die parazentrale Laserkoagulation erfolgen, da durch alleinige panretinale Laserkoagulation eine Verschlechterung des Makulaödems mit deutlichem Sehschärfeverlust eintreten kann.

Die Laserbehandlung erfolgt unter durch Augentropfen bedingter örtlicher Betäubung und ambulant.

Intravitreale Injektionen

(Medikamenteneinspritzung in den Glaskörper)

Bei einer intravitrealen Injektion (Medikamenteneinspritzung in den Glaskörperraum) spritzt der Augenarzt unter durch Augentropfen bedingter örtlicher Betäubung ein Medikament in das Innere des Augapfels, genau genommen in den Glaskörper - einer geleeartigen Masse - die den Hohlraum zwischen Linse und Netzhaut ausfüllt. So gelangt der Wirkstoff in einer ausreichenden Menge leicht an die Netzhaut und kann kaum Nebenwirkungen in den übrigen Organen verursachen.

Insgesamt ist bei diesem Eingriff mit einer Komplikationsrate von weniger als einem Prozent zu rechnen. In der Regel folgen aus solchen Komplikationen aber keine dauerhaften Schäden. Zu den Substanzen, die bei intravitrealen Injektionen Verwendung finden, zählen unter anderem VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) -Inhibitoren, auch Wachtsumsfaktor-Hemmer genannt, wie Ranibizumab (Lucentis®), Pegaptanib (Macugen®) und Bevacizumab (Avastin®), Kortisonpräparate (Triamcinolon, Fortecortin®, Vitreal-S® etc.) und rTPA (recombinant tissue-type plasminogen activator, auch Alteplase genannt).

Ranibizumab (Lucentis®) ist ein Antikörperteilstück mit einer VEGF-blockierenden Wirkung. Es ist in Deutschland zur Behandlung der feuchten Makuladegeneration (feuchte AMD) zugelassen. Des weiteren wird es von Augenärzten zur Behandlung der diabetischen Retinopathie (diabetischer Netzhauterkrankungen) und von Gefäßkrankheiten der Netzhaut wie z.B. Verschlüssen von Netzhautgefäßen im Rahmen des so genannten off-label-Use (Anwendung eines zugelassenen Medikaments außerhalb des von den europäischen Zulassungsbehörden genehmigten Gebrauchs), eingesetzt.

Pegaptanib (Macugen®) ist ein VEGF-Inhibitor, der als erstes Medikament für die Behandlung von Patienten mit feuchter, altersbedingter Makuladegeneration zugelassen wurde.

Bevacizumab (Avastin®) ist ein Antikörper, mit VEGF-blockierender Wirkung. Allerdings ist dieses Arzneimittel nicht für die Behandlung der feuchten Makuladegeneration zugelassen. Es wird gleichwohl von Augenärzten zur Behandlung der feuchten Makuladegeneration (feuchte AMD), der diabetischen Retinopathie und von Gefäßkrankheiten der Netzhaut wie z. B. Verschlüssen von Netzhautgefäßen, im Rahmen des so genannten off-label-Use (Anwendung eines zugelassenen Medikaments außerhalb des von den europäischen Zulassungsbehörden genehmigten Gebrauchs) eingesetzt.

Kortisonpräparate (Triamcinolon, Fortecortin®, Vitreal-S® etc.) hemmen entzündliche Reaktionen und das Aussprossen von abnormen, undichten Gefäßen und verhindern zusätzlich, dass diese Gefäße überhaupt erst undicht werden. Kortisonpräparate werden zur Behandlung der diabetischen Retinopathie (diabetische Netzhauterkrankungen), der feuchten Makuladegeneration (feuchte AMD) sowie bei schweren Entzündungen des Augeninneren (Uveitis) eingesetzt.

Bei Blutungen unter der Netzhautmitte kann vor der Injektion einer Gasblase, die durch ihren Druck die Blutung verdrängen soll, das Medikament rTPA (recombinant tissue-type plasminogen activator, auch Alteplase genannt) in den Glaskörper gespritzt werden. Der Wirkstoff erfüllt die Funktion, das Blutgerinnsel aufzulösen und dadurch den Abtransport der Blutbestandteile zu erleichtern.

Altersbedingte Makuladegeneration

Die Makula - auch "gelber Fleck" genannt - stellt ein kleines hoch spezialisiertes Areal der Netzhaut in der Mitte des Augenhintergrundes dar. Dieser nur wenige Quadratmillimeter große Fleck ist für wesentliche Sehleistungen verantwortlich: Lesen, Erkennen von Gesichtern und feinen Einzelheiten, Unterscheiden von Farben.

Die ganze übrige Netzhaut nimmt hauptsächlich nur Umrisse und Hell-Dunkel-Kontraste wahr. In der Makula herrscht ein reger Stoffwechsel, dessen Abbauprodukte von der darunter liegenden Gewebsschicht, dem so genannten Pigmentepithel, entsorgt werden. Mit dem Alter kann es dabei zu Störungen kommen, die zu Ablagerungen unter der Netzhaut und zu weiteren Funktionseinbußen führen können. Dies bezeichnet man dann als altersabhängige Makuladegeneration oder kurz AMD genannt. Die Folge ist, dass man in der Mitte des Gesichtsfeldes verschwommen, verzerrt oder einen dunklen Fleck sieht.

Da nur die Netzhautmitte, also die Makula, betroffen ist, bleibt das äußere Gesichtsfeld erhalten. Deshalb kann man selbst im späten Stadium, wenn die zentrale Sehschärfe verloren sein sollte, im täglichen Leben mit dem Gesichtsfeld außerhalb des Zentrums einigermaßen zurechtkommen und alltägliche Aufgaben alleine bewältigen. Allerdings kann die zentrale Sehschärfe derart gemindert sein, dass der betroffene Patient einen Anspruch auf Blindengeld geltend machen kann. Eine AMD kann auch von selbst zum Stillstand kommen, wobei sich die, durch die altersbedingte Makuladegeneration geschädigten Strukturen, nicht wieder regenerieren.

Ursachen der AMD

In der Regel tritt die altersabhängige Makuladegeneration erst jenseits des 60. Lebensjahres auf. Die Ursachen der AMD sind noch nicht eindeutig geklärt. Man geht heute davon aus, dass praktisch jeder Mensch von dieser Erkrankung betroffen wäre, wenn er nur ein ausreichend hohes Lebensalter erreichen würde. Erbliche und umweltbedingte Faktoren bestimmen, wann beim Einzelnen die Erkrankung auftritt. Man weiß heute, dass z.B. Rauchen oder Bluthochdruck dazu führen, dass die Makuladegeneration früher auftritt. Auch sind Frauen etwas häufiger betroffen als Männer.

Verlaufsformen der AMD

Bei der altersbedingten Makuladegeneration unterscheidet man zwei Verlaufsformen, die "trockene" und die "feuchte" AMD.

Bei der "trockenen" Makuladegeneration wird ein Früh- von einem Spätstadium unterschieden. Das Frühstadium der trockenen Makuladegeneration erkennt der Augenarzt bei der Spiegelung des Augenhintergrundes an so genannten Drusen. Unter Drusen versteht man Stoffwechselabbauprodukte, die sich als kleine gelbliche Ablagerungen unter der Netzhaut darstellen. Dabei ist das Sehen allenfalls geringfügig eingeschränkt. Im Spätstadium der trockenen Makuladegeneration gehen Sinneszellen zu Grunde und das zentrale Sehen verschlechtert sich erheblich. Im Gegensatz zur feuchten Degeneration schreitet sie aber sehr viel langsamer voran.

Bei der "feuchten" Makuladegeneration, die sich bei einem kleineren Teil der Patienten aus der trockenen Form entwickelt, entstehen reaktiv Gefäßneubildungen unter der Netzhaut. Diese neu gebildeten Gefäße sind undicht und führen zu einer Flüssigkeitseinlagerung in der Makula (Netzhautmitte). Es kommt zum Anschwellen der Netzhautmitte, was auch als Makulaödem bezeichnet wird. In manchen Fällen können die nicht so stabil gebauten Gefäße zu Einblutungen im Bereich der Makula führen. Nach Abbau der Blutungen können in der Netzhautmitte Narben entstehen. Hierbei gehen Sehzellen zu Grunde, so dass eine dauerhafte Seheinschränkung bestehen bleibt. Bei der feuchten Makuladegeneration gibt es verschiedene Unterformen, die der Augenarzt mit speziellen Untersuchungen voneinander unterscheiden kann. Ganz im Gegensatz zur trockenen Spätform kann die feuchte Form mitunter sehr rasch voranschreiten, aber auch evtl. zum Stillstand kommen, ohne die ganze Netzhaut in Mitleidenschaft zu ziehen.

Typische Beschwerden bei der „trockenen“ als auch „feuchten“ altersabhängigen Makuladegeneration sind Verzerrtsehen und Gesichtsfeldausfälle in der Gesichtsfeldmitte. Im Bereich der Stelle des schärfsten Sehens (Makula) nimmt man einen grauen, undurchsichtigen Fleck wahr. Außerhalb hiervon erscheinen die Objekte unscharf.

Untersuchung der altersabhängigen Makuladegeneration

Eine einfache Untersuchungsmethode, die auch vom Patienten zu Hause durchgeführt werden kann, stellt das Amsler-Netz dar. Hierbei wird bei Tageslicht ein Gitter aus ca. 30-40 cm Entfernung betrachtet. Der Test wird für beide Augen getrennt durchgeführt, d.h. das bei Prüfung des rechten Auges das linke Auge mit einem Papierstreifen abgedeckt sein muss, bei Prüfung des linken Auges das rechte. Wichtig ist, dass die Augen dabei nicht zugekniffen werden. Patienten, die beim Lesen eine Brille oder Kontaktlinsen tragen, müssen diese auch beim Test verwenden.

Zur Durchführung des Testes muss mit dem jeweils offenen Auge ein schwarzer Punkt in der Mitte des Amsler-Netzes betrachtet werden und dabei auf folgende Veränderungen geachtet werden:

• Erscheinen einige Quadrate des Gitters größer oder kleiner als die restlichen?
• Fehlt dem Gitter eine Ecke?
• Sind leere Stellen erkennbar? Sind Linien verzerrt oder gewellt?
• Sind bestimmte Bereiche im Gitter verschwommen?
• Sehen Sie einen grauen Schatten?

Eine wichtige, weiterführende Diagnostik stellen die Fluoreszenzangiographie (FAG) und ggf. das OCT dar.

Therapie der AMD

Rauchen und Bluthochdruck sind offenkundige Risikofaktoren bei der altersabhängigen Makuladegeneration. Das Rauchen sollte nach Möglichkeit aufgegeben werden, der Blutdruck regelmäßig kontrolliert und nach Empfehlungen des Hausarztes und Internisten mit Medikamenten eingestellt werden. Auch wenn die Rolle des Sonnenlichts und der UV-Strahlung noch nicht ganz geklärt ist, bestehen doch Hinweise darauf, dass man bei besonders hellem Licht, etwa in den Bergen und am Meer, eine Sonnenbrille zum Schutz tragen sollte. In dem Bestreben, der Netzhaut Substanzen zuzuführen, die in den Stoffwechsel, insbesondere die sogenannten oxidativen Prozesse eingreifen, wird die Wirkung von Nahrungsergänzungsmitteln erprobt. Schon einer ausgewogenen Ernährung mit reichlich Obst und Gemüse misst man eine schützende Funktion bei. So enthalten beispielsweise grünblättrige Gemüse wie Broccoli oder Mais den Wirkstoff Lutein, der als gelbes Pigment in der Makula (Stelle des schärfsten Sehens) vorkommt und sie gegen oxidative Schäden schützt. Bei der Suche nach der Ursache der Gefäßneubildung unter der Netzhaut fand sich als wesentlicher Faktor der Botenstoff VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor, auf deutsch Wachstumsfaktor genannt), der bei der feuchten AMD vermehrt freigesetzt wird. Daher wurden gezielte Hemmstoffe gegen diesen Wachstumsfaktor entwickelt. Diese jetzt verfügbaren VEGF-Inhibitoren, also Wachstumsfaktor-Hemmer, werden unter sterilen Bedingungen mit einer feinen Nadel in das Augeninnere, in den Glaskörper gespritzt (s. intravitreale Injektion). Da diese Medikamente nur eine bestimmte Zeit wirken, sind in der Regel wiederholte Injektionen erforderlich. Als weitere Therapieoptionen stehen bei der AMD die Laserbehandlung und die photodynamische Therapie (PDT) zur Verfügung.

Intravitreale Injektionen

(Medikamenteneinspritzung in den Glaskörper)

Bei einer intravitrealen Injektion (Medikamenteneinspritzung in den Glaskörperraum) spritzt der Augenarzt unter durch Augentropfen bedingter örtlicher Betäubung ein Medikament in das Innere des Augapfels, genau genommen in den Glaskörper - einer geleeartigen Masse - die den Hohlraum zwischen Linse und Netzhaut ausfüllt. So gelangt der Wirkstoff in einer ausreichenden Menge leicht an die Netzhaut und kann kaum Nebenwirkungen in den übrigen Organen verursachen.

Insgesamt ist bei diesem Eingriff mit einer Komplikationsrate von weniger als einem Prozent zu rechnen. In der Regel folgen aus solchen Komplikationen aber keine dauerhaften Schäden. Zu den Substanzen, die bei intravitrealen Injektionen Verwendung finden, zählen unter anderem VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) -Inhibitoren, auch Wachtsumsfaktor-Hemmer genannt, wie Ranibizumab (Lucentis®), Pegaptanib (Macugen®) und Bevacizumab (Avastin®), Kortisonpräparate (Triamcinolon, Fortecortin®, Vitreal-S® etc.) und rTPA (recombinant tissue-type plasminogen activator, auch Alteplase genannt).

Ranibizumab (Lucentis®) ist ein Antikörperteilstück mit einer VEGF-blockierenden Wirkung. Es ist in Deutschland zur Behandlung der feuchten Makuladegeneration (feuchte AMD) zugelassen. Des weiteren wird es von Augenärzten zur Behandlung der diabetischen Retinopathie (diabetischer Netzhauterkrankungen) und von Gefäßkrankheiten der Netzhaut wie z.B. Verschlüssen von Netzhautgefäßen im Rahmen des so genannten off-label-Use (Anwendung eines zugelassenen Medikaments außerhalb des von den europäischen Zulassungsbehörden genehmigten Gebrauchs), eingesetzt.

Pegaptanib (Macugen®) ist ein VEGF-Inhibitor, der als erstes Medikament für die Behandlung von Patienten mit feuchter, altersbedingter Makuladegeneration zugelassen wurde.

Bevacizumab (Avastin®) ist ein Antikörper, mit VEGF-blockierender Wirkung. Allerdings ist dieses Arzneimittel nicht für die Behandlung der feuchten Makuladegeneration zugelassen. Es wird gleichwohl von Augenärzten zur Behandlung der feuchten Makuladegeneration (feuchte AMD), der diabetischen Retinopathie und von Gefäßkrankheiten der Netzhaut wie z. B. Verschlüssen von Netzhautgefäßen, im Rahmen des so genannten off-label-Use (Anwendung eines zugelassenen Medikaments außerhalb des von den europäischen Zulassungsbehörden genehmigten Gebrauchs) eingesetzt.

Kortisonpräparate (Triamcinolon, Fortecortin®, Vitreal-S® etc.) hemmen entzündliche Reaktionen und das Aussprossen von abnormen, undichten Gefäßen und verhindern zusätzlich, dass diese Gefäße überhaupt erst undicht werden. Kortisonpräparate werden zur Behandlung der diabetischen Retinopathie (diabetische Netzhauterkrankungen), der feuchten Makuladegeneration (feuchte AMD) sowie bei schweren Entzündungen des Augeninneren (Uveitis) eingesetzt.

Bei Blutungen unter der Netzhautmitte kann vor der Injektion einer Gasblase, die durch ihren Druck die Blutung verdrängen soll, das Medikament rTPA (recombinant tissue-type plasminogen activator, auch Alteplase genannt) in den Glaskörper gespritzt werden. Der Wirkstoff erfüllt die Funktion, das Blutgerinnsel aufzulösen und dadurch den Abtransport der Blutbestandteile zu erleichtern.

Photodynamische Therapie (PDT)

Die photodynamische Therapie ist eine Art Laserbehandlung, die bei der feuchten altersbedingten Makuladegeneration (feuchte AMD) Anwendung findet.

Im Rahmen der Makuladegeneration kommt es in der Netzhautmitte, der Stelle des schärfsten Sehens, zu altersbedingten Veränderungen im Sinne von Gewebszertörungen und Ablagerungen von Stoffwechselprodukten, die zu einer zunehmenden Sehminderung führen.

Bei der feuchten Form der Makuladegeneration werden zusätzlich neue Gefäße gebildet, die schädigend für das Auge und damit das Sehen sind. Diese krankhaften Gefäße werden mit Hilfe der photodynamischen Therapie beseitigt, indem ein in die Armvene verabreichter Wirkstoff durch einen Laser aktiviert wird und die krankhaften Gefäße am Augenhintergrund verödet. Der bei der photodynamischen Therapie verwendete Wirkstoff , Verteporfin, eine grünlich gefärbte Substanz, die auf Licht reagiert und Sauerstoff abgibt, zerstört die Zellen der unkontrolliert wachsenden Gefäße. Die Behandlung mit dem Rotlicht-Laser erfolgt 15 Minuten nach der Infusion des Verteporfins. Hierzu wird das Auge mit Augentropfen betäubt und eine Speziallupe direkt auf das Auge aufgesetzt (Kontaktglas).

Die eigentliche Laserbehandlung dauert nur 90 Sekunden. Zur Durchführung einer PDT ist eine Pupillenerweiterung von Nöten. Hierzu werden Augentropfen verabreicht, welche ungefähr eine halbe Stunde vor Behandlungsbeginn einwirken müssen und deren Wirkung bis zum nächsten Tag anhalten kann.

Aufgrund der erweiterten Pupillen ist das Sehvermögen für einige Stunden vermindert, so dass die eigenständige Nutzung eines Fahrzeugs am Behandlungstag untersagt ist.

Durch den Farbstoff Verteporfin besteht in den ersten zwei Tagen nach der PDT eine ausgeprägte Lichtempfindlichkeit, so dass das Tragen von einer Sonnenbrille und von Handschuhen, die von unserer Klinik ausgehändigt werden, unabdingbar ist. Bei der Kleidung ist auf lange Ärmel und lange Hosenbeine zu achten, da durch die direkte Sonnenbestrahlung der Haut ein heftiger Sonnenbrand ausgelöst werden könnte.

Durch die Infusion von Verteporfin können in seltenen Fällen Schwindelgefühl, Übelkeit, Kopfschmerzen oder gar allergische Reaktionen verursacht werden.

Die photodynamische Therapie ist eine ambulante Behandlung. Der Aufenthalt in der Klinik beträgt ungefähr eine Stunde.

Laserbehandlung der Netzhaut bei AMD

Im Frühstadium der feuchten Makuladegeneration kann eine Behandlung mit dem Laserstrahl sinnvoll sein. Diese Behandlung erfolgt ambulant unter durch Augentropfen bedingter örtlicher Betäubung und ist in aller Regel fast schmerzfrei.

Mit dem Laserstrahl werden dabei neu aussprossende und undichte Gefäße verödet, die die Makula (Stelle des schärfsten Sehens) schädigen.

Dabei hat sich jedoch gezeigt, dass auch bei zunächst erfolgreicher Laserbehandlung im weiteren Verlauf wieder neue abnormale Gefäße aussprossen können.

Makulaforamen oder Makula Pucker

Ein Makulaforamen, d.h. ein Loch an der Stelle des schärfsten Sehens, ist durch einen Defekt der Netzhaut im Bereich der Fovea (der Makulamitte) charakterisiert und führt zu einer wesentlichen Sehverschlechterung am betroffenen Auge. Es kann zum Verlust der Lesesehschärfe und zur Minderung des beidäugigen Sehvermögens kommen.

Typische subjektive Beschwerden sind Verzerrungen und kleine Ausfälle im Gesichtsfeld (s. Amsler-Netz unter "Altersbedingte Makuladegeneration").

Die Lochbildung ensteht durch parallel zur Oberfläche der Netzhaut wirkende Zugkräfte im Glaskörper - einer geleeartigen Masse - die den Hohlraum zwischen Linse und Netzhaut ausfüllt und vor der Makula liegt. Hierdurch kommt es zu einer Abhebung der Stelle des schärfsten Sehens.

Im weiteren Verlauf weichen die Photorezeptoren (Sinneszellen, die das Sehen überhaupt möglich machen) auseinander, zerreißen und bilden ein Makulaforamen (Makulaloch).

Ein Makula Pucker beschreibt eine Veränderung des hinteren Glaskörpers mit Ausbildung eines Häutchens auf der zentralen Netzhaut. Dieses Häutchen kann die Netzhaut gleich eines Cellophan-Papiers einschrumpeln und Fältchen der Netzhaut verursachen. Die Fältelung kann unterschiedlicher Ausprägung sein und entsteht durch feine Membranen und Narbenstränge.

Die Sehzellen der Netzhaut werden verschoben, was sich darin äußert, dass horizontale und vertikale Linien als Wellen gesehen werden. Weiterhin kann eine Lichtempfindlichkeit und das Sehen von Doppelbildern eintreten.

Ursachen für die Entstehung eines Puckers können sein:

• ein Netzhautloch
• Netzhautoperationen
• Laserbehandlungen
• Gefäßveränderungen ohne bekannte Ursachen

Wenn ein Makula Pucker oder Makulaloch zur Sehverminderung und starken Störungen wie Verzerrtsehen führt, kann nur noch chirurgisch, nicht medikamentös behandelt werden. Hierbei wird zunächst der Glaskörper aus dem Augeninneren entfernt (s. Vitrektomie).

Anschließend können mit feinen Instrumenten die auf der Netzhaut befindlichen Membranen und Narbenstränge im Sehzentrum beseitigt werden. Die zusätzliche Entfernung der Grenzschicht zwischen Glaskörperraum und Netzhaut (die sogenannte Inner Limiting Membrane) verhindert ein Nachwachsen solcher Vernarbungsmembranen und ermöglicht die Beseitigung von Scher- und Zugkräften.

Am Ende der Operation erfolgt ein Auffüllen des Glaskörperraumes mit Gas, eine so genannte Gas-Tamponade. Das Sehvermögen kann sich je nach Ausmaß der Schädigung über einen Zeitraum von etwa 6 Monaten nach der Operation erholen.

Laser-/ Kryobehandlung der Netzhaut

Die so genannte Laser- oder Photokoagulation ist eine effektive Therapie-Methode bei bestimmten Krankheiten der Netzhaut. Sie ist seit langem als Routineverfahren bei der Behandlung diverser Netzhauterkrankungen etabliert. Ihre Anfänge fand sie 1949 in der Sonnenlichtkoagulation durch Gerhard Meyer-Schwickerath.

Man benutzt heute im klinischen Alltag meist den Argon-, Krypton- oder Farbstofflaser im Wellenbereich von 532 nm. Anwendungsgebiete der Laserbehandlung sind Netzhautlöcher und -degenerationen, Netzhautschädigungen durch Diabetes und Gefäßverschlüsse, die feuchte altersbedingte Makuladegeneration, die Frühgeborenen-Netzhauterkrankung (Retinopathia praematurorum) und andere Netzhautveränderungen.

Netzhautlöcher entstehen meist durch Glaskörperzug, d.h. durch Zug der Glaskörpergrenzmembran an der Netzhaut. Sofern nur ein Loch und noch keine wesentliche Netzhautablösung besteht, kann man mittels der Laserkoagulation die Lochränder bei anliegender Netzhaut mit dem Untergrund „verschweißen“ und so eine Flüssigkeitseinlagerung im Netzhautloch und damit die Ausbildung einer Netzhautablösung verhindern. Sicherheitshalber werden degenerative Areale als mögliche Lochvorstufen auch mit Laserherden abgesichert.

Jeder Laserherd ist eine Narbe auf der Netzhaut, so dass an dieser Stelle keine sehfähigen Zellen mehr vorhanden sind. Da die Laserherde jedoch außerhalb des Netzhautzentrums liegen und sehr klein sind, werden sie vom Patienten in aller Regel nicht bemerkt. Die panretinale Laserkoagulation, die ihre Anwendung bei diabetischen Netzhautveränderungen findet, kann aber zu einer Gesichtsfeldeinschränkung und Sehverschlechterung bei Dämmerung führen.

Da die Laserkoagulation durch Licht geschieht und unter Einblick des Augenarztes in das Auge, müssen Linse, Hornhaut und Glaskörper im Auge hinreichend klar sein und dürfen nicht getrübt sein. Bei Trübung einer der genannten Strukturen wie z.B. bei einer Katarakt (Grauer Star) oder bei dichten Glaskörperblutungen, hat der behandelnde Augenarzt keine freie Sicht auf die Netzhaut, so dass eine Lasertherapie nicht durchgeführt werden kann.

In einem solchen Fall wird die so genannte Kryokoagulation (Vereisung der Netzhaut) angewandt, bei der eine ca. -80 °C kalte Sonde unter lokaler Betäubung an das Auge gehalten wird. Bindehaut und Hornhaut tragen keinen Schaden davon, die Netzhaut hingegen wird genau wie bei der Laserkoagulation verödet und bildet erwünschte Narben an den betroffenen Stellen.

Glaskörperchirurgie (Vitrektomie)

Eine wichtige Basistechnik für viele Netzhautoperationen ist die Glaskörperentfernung (Vitrektomie). Der Glaskörper ist eine geleeartige Masse, der den Hohlraum zwischen Rückfläche der Linse und Netzhaut ausfüllt. Er ist für die Stabilität des Auges nicht zwingend erforderlich. Das Auge bildet selber das sogenannte Kammerwasser, welches nach einer Entfernung des Glaskörpers, also nach einer Vitrektomie, den Glaskörperraum ausfüllt. Die optischen Eigenschaften des Kammerwassers und des Glaskörpers sind identisch.

Bei der Vitrektomie wird über drei kleine Zugänge (Flüssigkeitszulauf, Lichtleiter und Arbeitskanal) der Glaskörper mit feinen Instrumenten aus dem Auge entfernt.

Standardmäßig wird in der Augenklinik Hagen mit 23 Gauge Instrumenten ohne Bindehauteröffnung gearbeitet, die in der Regel eine nahtfreie Technik erlauben.

Bei schwierigen Netzhautsituationen kann der Glaskörper vorübergehend durch Silikonöle, Luft oder andere Gase mit verlängerter Verweildauer, ersetzt werden. Man spricht hier auch von sogenannten Endotamponaden, die als Ersatz für den entnommenen Glaskörper fungieren. Durch eine Endotamponade wird die Netzhaut an die Unterlage gedrückt und Netzhautdefekte werden tamponiert, d.h. durch das Andrücken auf den Netzhautuntergrund von innen so abgedichtet, dass sich keine Flüssigkeit in den Netzhautdefekten sammeln kann und damit auch keine evtl. erneute Netzhautablösung entstehen kann.

Die Vitrektomie wird in der Regel unter stationären Bedingungen im Krankenhaus durchgeführt.

Bevorzugt wird in Allgemeinanästhesie, also in Vollnarkose, operiert. Falls es notwendig ist, werden bei der Operation auch Netzhaut verziehende Membranen wie z.B. bei Makulaforamen oder epiretinaler Gliose entfernt. Die Vitrektomie führt insbesondere beim älteren Menschen zu einer frühzeitigen Eintrübung der Linse im Sinne eines Grauen Stars (Katarakt). Aus diesem Grunde werden bei Menschen jenseits des 60. Lebensjahrs Vitrektomien häufig in Kombination mit einer Kataraktoperation durchgeführt.

Vitrektomien finden ihre Anwendung bei der Behandlung einer Netzhautablösung, eines Makulaforamens, eines Macula Pucker und einer Blutung bzw. die Sehwahrnehmung störender Trübungen im Glaskörperraum.

Katarakt-Chirurgie

(Grauer Star)

Die Linse liegt, wie die Abbildung (Abb. Normale Linse und Abb. Linse mit Grauem Star) verdeutlicht, im vorderen Bereich des Auges. Zusammen mit der Hornhaut bildet sie das "Hauptobjektiv der Kamera Auge". Die in das Auge einfallenden Bilder werden auf der Netzhaut (Film) scharf abgebildet. Der Sehnerv schließlich leitet - wie ein Kabel- das gesehene Bild zum Gehirn weiter.

Normalerweise ist die Linse völlig durchsichtig. Trübungen der Linse machen sich durch eine Herabsetzung der Sehschärfe bemerkbar. Bei einer vollständigen Eintrübung ist das Sehvermögen drastisch reduziert. In diesem Falle sprechen wir von einem Grauen Star.

In der Regel tritt der Graue Star überwiegend jenseits des 50. Lebensjahres auf. Jeder kann daran erkranken. Die Trübungen in der Linse entwickeln sich oft unabhängig voneinander an beiden Augen. Durch "Überanstrengungen" der Augen kann der Graue Star jedoch nicht verursacht werden! Ebenso wird durch Fernsehen oder Computerarbeit ein Fortschreiten der Erkrankung nicht beschleunigt.

Die Eintrübung der Linse dauert in der Regel, in einem langsam fortschreitenden Prozess, Monate und sogar Jahre. Ausnahme bildet der Graue Star, der angeboren ist oder durch Medikamente oder Verletzungen verursacht wird.

Die operative Behandlung - wie in unserer Klinik über 1500 Mal im Jahr durchgeführt - führt fast immer zu einer Verbesserung des Sehens. Voraussetzung ist jedoch eine intakte Netzhaut (= Film).

Linsentrübungen können schon zum Zeitpunkt der Geburt vorliegen. Entweder bei erblicher Veranlagung oder als Folge einer Virusinfektion der Mutter in den ersten drei Schwangerschaftsmonaten (z.B. bei Röteln). Tritt der angeborene Graue Star einseitig auf, ist das meist auf eine Fehlbildung des Auges zurückzuführen. Diese Formen der angeborenen Linsentrübungen werden relativ spät entdeckt, da Säuglinge in den ersten Lebensmonaten ihre Augen überwiegend geschlossen halten. Den grauen Fleck in der Pupille bemerken die Eltern am ehesten bei Lichteinfall. Blendungsempfindlichkeit und Lichtscheue sind die ersten Anzeichen für krankhafte Augenveränderungen und sollten die Eltern veranlassen, einen Augenarzt aufzusuchen. Auch wenn ein Kind vom 5. Monat an beginnt, nach Gegenständen zu greifen oder wenn ein Augenzittern (Nystagmus) beobachtet wird, sollte dies gleichfalls ein Anlass für einen Augenarztbesuch sein.

Die häufigste Form der Linsentrübung ist der Graue Altersstar (=senile Katarakt). Die ersten Anzeichen für einen Grauen Star treten in der Regel jenseits des 60. Lebensjahres auf. Wann der Patient sie als Sehbeeinträchtigung wahrnimmt, hängt von der Lage und vom Ausmaß der Eintrübung ab. Zunächst kann sich sogar bei so genannten Linsenkerntrübungen vorübergehend eine Sehverbesserung beim Lesen einstellen. Im Laufe der Monate jedoch lässt dieses Phänomen nach und die Lesefähigkeit ist deutlich herabgesetzt.

Weitere Merkmale sind eine zunehmende Licht- und Blendungsempfindlichkeit, die sich vor allen Dingen beim Führen eines Kraftfahrzeuges in abendlicher Dämmerung bemerkbar macht. Unter Umständen kann man auch ohne Lupe oder sonstige Untersuchungsgeräte einen Grauen Star im fortgeschrittenen Stadium erkennen. Bei seitlicher Beleuchtung zeigt sich eine grau-weißliche bis gelb-bräunliche Verfärbung der Linse.

Unabhängig von zahlreichen Augentropfen, deren Wirkung nicht bewiesen ist, besteht die Möglichkeit die Sehschärfe mit einer Operation des Grauen Stars zu verbessern. Dieser Eingriff wird bei uns in örtlicher Betäubung oder auch in Vollnarkose durchgeführt. Je nach Vor- oder Nebenerkrankungen und Alter des Patienten wird dieser Eingriff ambulant oder stationär (Aufenthalt zwei bis fünf Tage) durchgeführt. In über 90 % der Fälle tritt eine Verbesserung des Sehvermögens nach der Operation ein, sollten nicht noch weitere Faktoren bei der Verschlechterung der Sehschärfe eine Rolle spielen (Schädigung der Sehnerven, Netzhautbeschädigung). Die Operation beinhaltet die Entfernung der getrübten Linse über einen sehr kleinen Schnitt. Die Entfernung selbst erfolgt mittels hochfrequentem Ultraschall und einem Absaugsystem. Über den gleichen Schnitt wird eine Kunststofflinse (Intraokularlinse) wieder eingebracht. Die Kunststofflinse befindet sich an der ursprünglichen Stelle der getrübten Linse und hält lebenslang.

Glaukomchirurgie

(Grüner Star)

Als Grünen Star (Glaukom) bezeichnet man eine Schädigung des Sehnerven aufgrund einer Drucksteigerung bzw. einer Minderdurchblutung im Auge unterschiedlichster Ursache. In der Regel führt eine langfristige Augeninnendrucksteigerung zu einer zunehmenden Sehverschlechterung und bei fehlender Therapie letztendlich zur Erblindung.

In seltenen Fällen können auch dem Normwert entsprechende Augeninnendruckdruckwerte zu einer Schädigung des Sehnerven führen. In solchen Fällen spricht man auch von einem Normaldruckglaukom.

Durchblutungsstörungen sind oft mit dem Grünen Star vergesellschaftet und verschlimmern die Erkrankung. Vor der völligen Erblindung steht zunächst ein zunehmender Gesichtsfeldverfall, der jedoch vom Patienten lange unbemerkt bleibt.

Wer seine Augen regelmäßig untersuchen lässt, unter anderem durch Messungen des Augeninnendrucks, Gesichtsfelduntersuchungen und ggf. wiederholte HRT-Aufnahmen, d.h. Laservermessung des Sehnervenkopfs, braucht nichts zu befürchten. Die Untersuchungen sind unkompliziert und schmerzlos.

Die Augeninnendruckmessung sollte ab dem 40. Lebensjahr jährlich durchgeführt werden.

Die Anlage zum Glaukom ist erblich. Ist im Verwandtenkreis eine solche Erkrankung bekannt, sollte der Weg zum Augenarzt auch früher gewählt werden.

Bestimmte Medikamente haben einen negativen Einfluss auf den Augeninnendruck. So erkranken Patienten, die über einen längeren Zeitraum Cortison einnehmen müssen, eher an einem Glaukom. Vor einer solch langfristigen Therapie sollte eine Augeninnendruckmessung erfolgen. Auch bei Zucker- oder Gefäßerkrankungen kommt der Grüne Star häufiger vor.

Wichtig ist zu wissen, dass alle Schäden, die bereits durch den Grünen Star entstanden sind (Gesichtsfeldverfall), nicht mehr zu heilen sind. Nur rechtzeitige Vorsorge vermeidet die Erblindung.

Die häufigste Form des Grünen Stars ist das Offenwinkelglaukom, das schleichend entsteht und vom Patienten selbst nicht bemerkt wird. Nur durch wiederholte Augeninnendruckmessungen durch den Augenarzt ist die Krankheit zu diagnostizieren.

Eine weit weniger häufige Variante des Grünen Stars ist das so genannte Winkelblockglaukom oder auch der akute Glaukomanfall. Der Patient bemerkt heftige Schmerzen am betroffenen Auge verbunden mit einer Sehverschlechterung. Teilweise treten erhöhte Blendungsphänomene, das Wahrnehmen von farbigen Ringen um Lichtquellen oder auch eine Rötung des Auges auf. Hierbei ist eine sofortige augenärztliche Behandlung notwendig.

Eine dritte Variante ist der angeborene Grüne Star. Die Symptome äußern sich durch Lichtscheu, Augentränen und eine trübe Hornhaut. Die Säuglinge fallen durch sehr große Augen auf. Sollte hier ein begründeter Verdacht bestehen, muss ein Augenarzt zu Rate gezogen werden. Nur eine frühzeitige Operation kann eine mögliche Erblindung verhindern.

Therapie des Grünen Stars

Bei dem so genannten Offenwinkelglaukom wird nach Diagnosestellung eine medikamentöse Therapie eingeleitet, die in der Regel lange ausreichend ist. Der Augeninnendruck wird durch Augentropfen gesenkt, die 2 bis 4 Mal täglich verwendet werden müssen. Wichtig ist, dass der Patient seine Termine beim Augenarzt zur Kontrolle des Augeninnendrucks einhält, und so die Wirksamkeit der Therapie überprüft werden kann. Weiterhin ist es notwendig, die Tropfen regelmäßig zu den vorgegebenen zeitliche Abständen zu nehmen. In manchen Fällen reicht die Augeninnendrucksenkung durch die medikamentöse Therapie nicht aus, so dass es trotz Anwendung von Augentropfen zu einer fortschreitenden Schädigung des Sehnerven kommt. Ist der Augeninnendruck mit der medikamentösen Therapie nicht ausreichend zu senken, ist eine stärkere Augeninnendrucksenkung nur noch durch eine operative Maßnahme möglich. Hierzu stehen eine Reihe operativer Möglichkeiten zur Verfügung (Zyklophotokoagulation, Zyklokryokoagulation, Trabekulektomie etc.), die je nach Krankheitsbild und Patientenbedarf zum Einsatz kommen.

Der Augeninnendruck wird im Wesentlichen durch die Menge an Kammerwasser reguliert, die im Auge zirkuliert. Vereinfacht gesagt, steigt und sinkt der Augeninnendruck in Abhängigkeit von der Menge des im Auge befindlichen Kammerwassers. Das Kammerwasser wird vom so genannten Ziliarkörper (Strahlenkörper), der sich in der Basis der Regenbogenhaut (Iris) befindet, in der hinteren Augenkammer gebildet und fließt über das Trabekelwerk im Kammerwinkel in der vorderen Augenkammer ab.

Hierdurch erklären sich auch die operativen Mechanismen, mit denen sich der Grüne Star behandeln lässt. Entweder verbessert man den Abfluss des Kammerwassers durch z.B. eine Trabekulektomie oder eine Laser-Trabekuloplastik oder man vermindert die Produktion des Kammerwassers durch z.B. eine Zyklokryo- oder Zyklophotokoagulation.

Bei einem so genannten Glaukomanfall (= Winkelblockglaukom) ist eine medikamentöse und operative Therapie (basale Iridektomie) erforderlich. In der Regel erfolgt eine Operation während eines drei- bis fünftägigen stationären Aufenthaltes in unserer Klinik. Sollte das Auge eine Neigung zu dieser anfallsartigen Augeninnendrucksteigerung zeigen, muss auch eine weitere Operation am Partnerauge erfolgen. Diese kann ggf. ambulant auch zu einem späteren Zeitpunkt mit einem Laser (Laser-Iridotomie) durchgeführt werden.

Bei dem frühkindlichen angeborenen Grünen Star ist eine Operation zum Erhalt des Sehens unumgänglich.

Lebensweise

Eine normale Lebensweise braucht nicht geändert werden. 1 bis 2 Tassen Kaffee oder Tee zum Frühstück sind erlaubt. Sollten jedoch bereits Gesichtsausfälle bestehen, empfehlen wir den Verzicht auf Nikotin. Dies gilt auch für die altersabhängige Durchblutungsstörung der Netzhaut.

Trabekulektomie

Die Trabekulektomie ist ein Standardverfahren zur Senkung des Augeninnendrucks. Sie zählt zu den fistelbildenden Eingriffen am Auge, da der wesentliche Wirkmechanismus in der Verbesserung des Kammerwasserabflusses besteht.

Bei der Trabekulektomie werden in die Lederhaut (Sklera = mittlere Augapfelhülle), die sich unterhalb der Bindehaut (äußere Augapfelhülle) befindet, zwei Deckel geschnitten. Der innere Deckel wird mit einem Stück des Trabekelwerks, über das das Kammerwasser für gewöhnlich abfließt, herausgeschnitten. Der äußere Deckel wird an den Ecken vernäht und bildet eine Art Ventil, das dafür sorgen soll, das Kammerwasser besser abfließen kann.

Das Kammerwasser fließt unter die Bindehaut und wird von den Gefäßen abtransportiert. Es entsteht eine Art Reservoir unterhalb der Bindehaut, das als Filter- oder Sickerkissen bezeichnet wird. Um zu verhindern, dass die so erzeugte zusätzliche Abflussmöglichkeit für das Kammerwasser durch die Regenbogenhaut (Iris) verlegt wird, wird ein kleines Irisstück im Bereich des Abflussloches entfernt (Iridektomie). Da der Körper dazu neigt, durch Narbenbildung Wunden zu verschließen, ist in der Regel die Anwendung von wundheilungshemmenden Substanzen wie z. B. Mitomycin C von Nöten.

Die Operation kann sowohl in örtlicher Betäubung als auch in Vollnarkose durchgeführt werden. Nach der Operation sind engmaschige Kontrollen durch den Augenarzt notwendig.

Die Trabekulektomie hat von allen operativen Eingriffen den stärksten augeninnendrucksenkenden Effekt und kommt immer dann zum Einsatz, wenn alle anderen augeninnendrucksenkenden Maßnahmen versagen.

Zyklophoto-/ Zyklokryokoagulation

Die kontrollierte Zyklophotokoagulation (COCO) ist ein Laserverfahren zur Behandlung von erhöhten Augeninnendruckwerten. Hierbei wird mit einem Laserstrahl ein Teil des so genannten Ziliarkörpers (Strahlenkörper), der das im Auge zirkulierende Kammerwasser produziert, verödet. Die dadurch entstehende Reduktion des Drüsengewebes des Ziliarkörpers führt zu einer geringeren Kammerwasserproduktion und somit zu einer Senkung des Augeninnendrucks.

Während der Operation wird eine Lasersonde auf das Auge gesetzt und Laserlicht durch die äußeren Augapfelhüllen (Bindehaut und Lederhaut) geleitet.

Da die Bindehaut und Lederhaut weitestgehend durchlässig für das infrarote Laserlicht sind, entfaltet der Laser erst im Bereich des Ziliarkörpers seine Wirkung.

Pro Operation werden ungefähr 16 Herde gesetzt. Die durch die Laserenergie bedingte Narbenbildung ist meist erst nach 6 bis 8 Wochen abgeschlossen, so dass auch erst nach dieser Zeit der Erfolg der Operation beurteilt werden kann.

Die Operation kann in örtlicher Betäubung oder in Vollnarkose erfolgen. Sie kann mehrfach durchgeführt werden. Nach der Operation sind engmaschige Kontrollen durch den Augenarzt notwendig.

Die Zyklokryokoagulation hat einen ähnlichen Wirkmechanismus wie die Zyklophotokoagulation. Hierbei werden an Stelle von Laserherden mit einem Kältestift ca. 16 Kälteherde gesetzt. Auch hier müssen die Narbenbildung abgewartet werden und engmaschige Kontrollen durch den Augenarzt erfolgen.

Basale Iridektomie/ Laser-Iridotomie

Die basale Iridektomie ist ein chirurgischer Eingriff, bei dem ein Loch, zumeist im oberen Bereich der Regenbogenhaut (Iris) erstellt wird.

Der Eingriff erfolgt über eine kleine Öffnung im Randbereich der Hornhaut, der vordersten Augapfelbegrenzung. Durch das Loch in der peripheren Iris wird ein direkter Abfluss vom im Auge zirkulierenden Kammerwasser aus der Hinterkammer in die Vorderkammer ermöglicht. Hierdurch soll die Verlegung des Kammerwinkels bei Patienten mit Winkelblockglaukom (auch Engwinkelglaukom genannt) und somit die Entstehung eines akuten Glaukomanfalls verhindert werden.

Die Iridektomie kann in örtlicher Betäubung oder in Vollnarkose erfolgen.

Bei der Laser-Iridotomie wird bei Patienten mit Winkelblockglaukom (auch Engwinkelglaukom genannt) mit einem Nd:YAG-Laser (Neodym-Yttrium-Aluminium-Granat-Laser) ein Loch in die Iris geschossen. Der Wirkmechanismus ist der Gleiche wie bei der basalen Iridektomie. Ziel ist, einen direkten Abfluss von Kammerwasser aus der hinteren Augenkammer in die vordere Augenkammer zu ermöglichen. Diese einfache und schmerzlose Behandlung soll zukünftige Glaukomanfälle verhindern, ist aber auch als Notfallmaßnahme bei einem akuten Glaukomanfall geeignet.

Die Laserbehandlung erfolgt als Vorsorgemaßnahme bei Patienten mit Neigung zur anfallsartigen Augeninnendrucksteigerung für gewöhnlich ambulant in örtlicher Betäubung. Eine Eröffnung des Augapfels ist hierzu nicht erforderlich.

Aufgrund der geringen Größe neigen die durch Laser bedingten Löcher dazu, sich auch mal zu verschließen, so dass evtl. eine erneute Durchführung der Behandlung erforderlich wird.

Laser-Trabekuloplastik

Die Laser-Trabekuloplastik dient der Verbesserung des Abflusses des im Auge zirkulierenden Kammerwassers und damit der Senkung des Augeninnendrucks. Man unterscheidet die Argon-Laser-Trabekuloplastik (ALT) von der selektiven Laser-Trabekuloplastik (SLT).

Bei der ALT werden mit einem Argonlaser gezielt ca. 80 winzige, genau dosierte Herde im gesamten Umfang des Trabekelwerks im Kammerwinkel gesetzt. Durch die narbige Schrumpfung des Gewebes kommt es zu einer Erweiterung der Maschen im Trabekelwerk und damit zu einer Verbesserung des Kammerwasserabflusses. Die ALT kann bei nachlassender Wirkung 2 bis 3 mal beim gleichen Patienten erfolgen.

Die SLT wir mit einem YAG-Laser durchgeführt und führt zu einer gezielten Zerstörung der pigmentierten Trabekelzellen durch Aufnahme der Laserenergie. Im Gegensatz zur ALT tritt hierbei keine Narbenbildung auf. Der augeninnendrucksenkende Effekt hält nicht lange an. Dafür kann die Behandlung aber beliebig oft wiederholt werden.

Beide Eingriffe werden in örtlicher Betäubung ambulant durchgeführt.

Plastische Chirurgie

Neben der allgemeinen Augenheilkunde ist die Augenklinik Hagen hoch spezialisiert auf plastisch-rekonstruktive Eingriffe der Lider und des Gesichtes mit und ohne Laser sowie auf Tränenwegschirurgie. Operative Korrekturen von alters- , anlage- oder unfallbedingten Lid- und Gesichtsfehlstellungen erfolgen in der Klinik täglich.

Ektropium

(Auswärtsdrehung des Augenlides)

Ein Ektropium ist eine erworbene Auswärtsdrehung meist des Unterlides. Ursache ist in vielen Fällen eine Erschlaffung des Lidbandapparates und/ oder eine verminderte Spannung des ringförmig aufgebauten Augenschließmuskels.

Diese Erschlaffung der Lidstrukturen tritt vornehmlich bei älteren Menschen auf und wird als Ectropium senile bezeichnet.

Eine weitere Ursache eines Ektropiums kann eine Lähmung des motorischen Gesichtsnervs, eine so genannte Facialisparese sein, welche zu einer Lähmung des Augenschließmuskels und damit zu einer Auswärtsdrehung des Unterlides führt. In diesem Fall lautet die medizinische Bezeichnung Ectropium paralyticum.

Auch Vernarbungen im Bereich der Lidhaut bei Zustand nach Verletzungen oder operativen Eingriffen im Gesichtsbereich können zu einem Ektropium, in diesem Fall zu einem Ectropium cicatriceum, einem so genannten Narbenektropium führen.

Ein Ektropium kann nur operativ korrigiert werden. Ist die Ursache eine Erschlaffung der Lidstrukturen, wird das Unterlid verkürzt und so die Spannung des Lides erhöht.

Im Falle von Vernarbungen im Bereich der Lidhaut kann es notwendig sein, zusätzlich Haut oder andere Gewebe zu verpflanzen, um die Lidstellung zu korrigieren.

Entropium

(Einwärtsdrehung des Augenlides)

Ein Entropium ist eine Einwärtsdrehung, meist des Unterlides. Diese Einwärtsdrehung führt in vielen Fällen zu einer so genannten Trichiasis. Die Trichiasis beschreibt das Reiben der Wimpern auf der empfindlichen Augenhornhaut, was zu teilweise irreversiblen Sehstörungen und zu einem erheblichen Fremdkörpergefühl für den Patienten führen kann.

Ursachen sind in vielen Fällen Veränderungen in der Spannung der Muskulatur des Augenlides, welche vor allem beim Menschen im höheren Lebensalter auftreten. Die medizinische Bezeichnung ist in diesem Fall Entropium senile.

Weitere Ursachen können Vernarbungen im Bereich der Augenbindehaut bei Zustand nach immer wieder auftretenden Bindehautentzündungen sein oder ein Krampfzustand des Augenschließmuskels, ein so genannter Blepharospasmus.

Die operative Korrektur erfolgt durch Spannen des Lides oder durch Eingriffe an der für das Entropium verantwortlichen Lidmuskulatur. Zusätzlich kann es notwendig sein, Vernarbungen im Bereich der Augenbindehaut zu lösen.

Ein Blepharospasmus, d. h. ein Krampf des Augenenschließmuskels kann wirksam durch Injektionen von Botulinumtoxin in den betroffenen Muskel behandelt werden.

Ptosis

(Herabhängen des Oberlides)

Eine Ptosis ist das vollständige oder teilweise Herabhängen des Oberlides. Eine vollständige Lidöffnung ist für den Patienten nicht mehr möglich.

Ist die Pupille ganz oder teilweise bedeckt, kann eine Ptosis zu erheblichen Seheinschränkungen führen.

Eine Ptosis entsteht durch Beeinträchtigung der Muskeln, welche für das Heben des Oberlides verantwortlich sind. Mögliche Ursachen können Verletzungen der Lidheber sein, oder Lähmungen durch Nervenschädigungen.

Des weiteren kann eine Ptosis durch Vergiftungen oder bei Muskelerkrankungen (z. B. Myasthenia gravis) auftreten. In diesen Fällen ist sie oft beidseits.

Im Kindesalter kennt man die angeborene Ptosis durch Fehlbildung im Bereich der Lidmuskeln.

Am häufigsten tritt ein hängendes Oberlid im höheren Lebensalter durch Altersveränderungen im Bereich der lidhebenden Muskeln und ihrer Sehnen auf. Dies wird als senile Ptosis bezeichnet.

Bei der operativen Korrektur der Ptosis wird der lidhebende Muskel und seine Sehne freigelegt und verkürzt oder wieder fixiert.

Durch die Verkürzung wird eine Verstärkung des Muskels erreicht und damit eine bessere Lidhebung und eine Beseitigung einer bestehenden Sehbehinderung.

Eine Kombination dieses Eingriffs mit einer Beseitigung von Schlupflidern ist möglich und oft notwendig.

Tumore im Bereich der Augenlider

Ein Tumor ist im medizinischen Sinne eine Geschwulst, die in den meisten Fällen gutartig ist, aber auch bösartig sein kann. Die häufigsten gutartigen Tumore im Bereich der Augenlider sind Gerstenkörner (Hordeolum) oder Hagelkörner (Chalazion). Hierbei handelt es sich um abgekapselte und in vielen Fällen entzündete Talg- oder Schweißdrüsen der Lider.

Des weiteren treten an den Lidern weitere gutartige Tumore, wie Lidwarzen oder flüssigkeitsgefüllte Bläschen, so genannte Zysten auf.

Die Behandlung dieser gutartigen Lidtumore ist meist unproblematisch und besteht in der ambulanten operativen Entfernung in örtlicher Betäubung.

Gerstenkörner und Hagelkörner werden zumeist von der Lidinnenseite eröffnet und der Inhalt ausgeräumt. Durch die Eröffnung von der Lidinnenseite werden von außen sichtbare Narben vermieden.

Zysten und Warzen werden in Lokalanästhesie abgetragen und in den meisten Fällen unter dem Mikroskop untersucht, um sicherzustellen, dass die Veränderungen gutartig sind.

Der häufigste bösartige Lidtumor ist das Basaliom. Dieser Tumor setzt zwar keine Metastasen, wächst aber im Bereich des Lides aggressiv in alle umgebenden Strukturen ein. Wenn zu lange gewartet wird, kann es zu einem Befall der tiefen Augenhöhle kommen, welcher sogar das gesamte Auge gefährden kann.

Die operative Entfernung von bösartigen Lidtumoren ist daher möglichst im Frühstadium unumgänglich. Hier müssen oft große Teile des Lides geopfert werden, um den Tumor auch sicher komplett zu entfernen.

Im Gegensatz zu den meisten gutartigen Tumoren, entstehen durch die Entfernung große Defekte im Lidapparat, die durch aufwendige Verfahren mit Transplantationen von z. B. Haut und Knorpel wieder aufgebaut werden müssen, um abschließend ein gutes funktionelles und kosmetisches Ergebnis zu erreichen.

Verletzungschirurgie, rekonstruktive Chirurgie

Die Lidregion und das Auge sind Körperregionen, die bei vielen Unfällen häufig mit verletzt bzw. verletzt werden.

Verletzungen der Augapfelregion können verschiedene Strukturen betreffen. Dazu zählen die unterschiedlichen Schichten des Auges, die Lider, die Tränenwege, die Tränendrüse, die Augenmuskeln, die knöcherne Augenhöhle sowie das hinter dem Augapfel gelegene Gewebe einschließlich des Sehnerven. Oft ist eine nicht operative Behandlung bzw. eine einfache Wundversorgung ausreichend. In manchen Fällen ist jedoch eine operative Versorgung der Verletzung unumgänglich.

An unserer Klinik werden sowohl frische Verletzungen der Lider, der Tränenwege und auch des Augapfels operativ behandelt, als auch Spätfolgen, wie z. B. Lidfehlstellungen durch Vernarbungen oder das herabhängende Augenlid korrigiert.

Die Augenklinik verfügt über das gesamte Spektrum der Verletzungschirurgie am vorderen und hinteren Augenabschnitt sowie der Lider und der Tränenwege. Bei komplexen Verletzungen im Gesichtsbereich findet eine enge, interdisziplinäre Zusammenarbeit mit benachbarten Fachgebieten (Hals-, Nasen-, Ohrenheilkunde, Mund-, Kiefer-, Gesichtschirurgie, Plastische Chirurgie etc.) statt.

Eviszeration/ Enukleation/ Exenteration

(Entfernung des Augapfelinhalts/ des Auges/ des Augenhöhleninhalts)

Bei bestimmten Erkrankungen oder Verletzungen des Auges ist ein Erhalt des Augapfels nicht mehr möglich. In diesen Fällen müssen je nach Ausprägungsgrad der Schädigung, der Augapfelinhalt, das Auge selbst oder sogar der Inhalt der gesamten Augapfelhöhle entfernt werden.

Diese Operationen finden ihre Anwendung bei chronischen Erkrankungen des Auges, die zu Schrumpfungsprozessen und dauerhaften Schmerzzuständen des zu dem Zeitpunkt meist schon blinden Auges geführt haben, bei schwerwiegenden Verletzungen des Auges, bei denen das Auge nicht mehr erhalten werden kann sowie bei bösartigen Tumoren im Bereich des Auges oder der Augapfelhöhle, die sich durch andere Methoden nicht behandeln lassen.

Bei der Evisceration oder auch evisceratio bulbi genannt, wird der Augapfel bzw. die Lederhaut in der Augenhöhle belassen und nur der Augapfelinhalt entfernt und durch eine Hydroxylapatitplombe (Korallenimplantat) ersetzt. Hierbei bleibt die Beweglichkeit der Augapfelstrukturen erhalten, so dass die Augenprothese nach Anpassung im Vergleich zum gesunden Auge möglichst natürlich erscheint.

Unter Enukleation, auch enucleatio bulbi genannt, versteht man die Entfernung des Augapfels unter Erhalt der übrigen Strukturen der Augenhöhle, also unter Erhalt des hinter dem Augapfel befindlichen (retrobulbären) Bindegewebes, Fettgewebes und der Augenmuskeln. Hierbei wird das Auge, nachdem es von den 6 Augenmuskeln und vom Sehnerv abgetrennt wurde, aus der Augenhöhle entfernt und der Augapfel vom Augapfelinhalt befreit, so dass nur noch die weiße Hülle des Auges, die Lederhaut (Sklera), übrig bleibt. Anschließend wird die Lederhaut mit einer Hxdroxlapatitplombe (einem Korallenimplantat) aufgefüllt und verschlossen. Die mit dem Implantat aufgefüllte Lederhaut wird wieder in die Augenhöhle eingesetzt, die Augenmuskeln an die Lederhaut angenäht und die Bindehaut, die äußerste Augapfelhülle, darüber vernäht. Die Augenmuskeln erfüllen den Zweck, dass die später angepasste Augenprothese eine Beweglichkeit aufweist und dadurch ein möglichst natürlicher Aspekt der Augenprothese resultiert.

Die Exenteratio (exenteratio orbitae) beschreibt die Ausräumung der kompletten Augapfelhöhle. Hierbei wird also nicht nur das Auge selbst, sondern u.a. auch die Augenmuskeln sowie das hinter dem Auge befindliche Binde- und Fettgewebe entfernt. In schwerwiegenden Fällen müssen sogar Bestandteile der knöchernen Augapfelhöhle (Orbita) entnommen werden. Die Exenteratio findet ihre Anwendung hauptsächlich bei der Behandlung bösartiger Tumore im Bereich des Auges und der Augapfelhöhle.

Eine Augenprothese kann ungefähr vier bis sechs Wochen nach erfolgter Operation angepasst werden. Die Augenklinik Hagen hat sich mit ihrem Schwerpunkt rekonstruktive Chirurgie zur Aufgabe gemacht, den Patienten ein möglichst natürliches Erscheinungsbild zu bieten.

Die Entfernung des Auges stellt eine enorme psychische Belastung sowohl für den Patienten selbst als auch im Umgang mit seiner Umwelt dar.

Dank fortschrittlicher Operationsverfahren und enger Zusammenarbeit mit dem Augenprothetik-Institut Trester ist es uns möglich, dem Patienten ein zufriedenstellendes operatives und ästhetisches Ergebnis zu bieten.

Tränenwegschirurgie

(endoskopisch oder konventionell)

Die Tränenproduktion findet zum großen Teil in der Tränendrüse statt, welche sich seitlich unter dem Oberlid befindet. Über kleine Ausführungsgänge wird die Tränenflüssigkeit ausgeschieden und sammelt sich im Tränensee im inneren Lidwinkel.

Die Tränenflüssigkeit bildet dabei einen Teil des Tränenfilms, der bei jedem Lidschlag das Auge gleichmäßig überzieht und benetzt. Der Tränenfilm ist wichtig, um insbesondere die empfindliche, durchsichtige Augenhornhaut, die die vordere Augenbegrenzung bildet, mit Sauerstoff zu ernähren und ihre Durchsichtigkeit zu bewahren. Bei Störungen des Tränenfilms kann die Hornhaut ihre Transparenz verlieren, was zu erheblichen Sehstörungen führen kann.

Aus dem Tränensee wird die Tränenflüssigkeit über die beiden Tränenpünktchen, welche sich im mittleren Bereich der Ober- und Unterlidkanten befinden, durch jeden Lidschlag abgepumpt. Die Tränen fließen über die Tränenpünktchen in das obere und untere Tränenkanälchen, von dort in den Tränensack, welcher sich im inneren Lidwinkel befindet, und schließlich über den Tränen-Nasengang in die Nase ab.

Eine Verengung, welche an jeder Stelle dieses Abflusssystems liegen kann, wird als mechanische Tränenwegstenose bezeichnet. Solche Verengungen können als Folge von Verletzungen oder Entzündungen im Bereich der Tränenwege auftreten und zu einem tränenden und feuchten Auge führen, welches das Befinden der Patienten beeinträchtigt und oft als extrem störend wahrgenommen wird. Solche, im Laufe des Lebens auftretenden Verengungen oder Verschlüsse, werden als erworbene Tränenwegstenose bezeichnet.

Einen Sonderfall stellen Tränenwegstenosen bei Kindern dar, die häufig angeboren sind und zumeist schon im Säuglingsalter durch tränende Augen und wiederkehrende Entzündungen mit Schleimabsonderung auffällig werden.

Tränenwegsoperationen bei Erwachsenen

An unserer Augenklinik wurde die Möglichkeit, Tränenwegstenosen, das heißt Verengungen und Verschlüsse im Bereich der Tränenwege, zunächst endoskopisch, also von innen über den Tränenkanal, zu behandeln, mit federführend für Europa entwickelt. Der Vorteil des endoskopischen Verfahrens besteht darin, dass ein Hautschnitt zur Durchführung der Operation nicht notwendig ist. Dies führt zu einer geringen postoperativen Beeinträchtigung des Patienten und zu kurzen Ausfallzeiten. Meist ist eine Aufnahme des täglichen Lebens bereits am zweiten postoperativen Tag wieder möglich.

Bei der Endoskopie wird ein Instrument von ca. 1 mm Durchmesser mit einer Optik mit einem Durchmesser von ca. 0,5 mm über die Tränenpünktchen in das Tränenabflusssystem eingeführt. Über einen Bildschirm ist nun eine Lokalisation des Verschlusses genau möglich.

Sobald der Verschluss lokalisiert ist, wird über den gleichen Zugang ein Bohrer oder ein Laser eingeführt und mit Hilfe dieses Bohrers oder Lasers unter ständiger Sichtkontrolle die Stenose eröffnet. Abschließend wird ein dünner Silikonschlauch in die Tränenwege eingelegt, welcher dort für 3 - 6 Monate verbleibt.

Der Silikonschlauch dient hierbei als Platzhalter, damit es nicht zu erneuten Verklebungen oder zu einem erneuten Verschluss des Tränenweges kommt.

Gelingt die endoskopische Eröffnung nicht, so kann in gleicher Sitzung das Problem durch einen offenchirurgischen Eingriff beseitigt werden. Hierzu wird im inneren Lidwinkel ein 1 - 2 cm langer Hautschnitt gelegt, der Tränensack aufgesucht, eröffnet und durch den Knochen ein neuer Zugang zur Nase hergestellt, über den die Tränen abfließen können. Dieser Eingriff wird als Dacryocystorhinostomie, kurz DCR bezeichnet.

Die Augenklinik Hagen führt mit ca. 900 - 1.000 Tränenwegsoperationen im Jahr mit die meisten Operationen der Bundesrepublik Deutschland durch.

Tränenwegsoperationen bei Kindern

Etwa 5-7 % der Neugeborenen leiden unter einer angeborenen Tränenwegstenose.

Bei der Geburt ist die Mündung des Tränen-Nasengangs zur Nase noch durch ein feines Häutchen, die sogenannte Hasner’sche Membran verschlossen. Normalerweise öffnet sich diese in den ersten Lebenswochen.

Bleibt diese Eröffnung aus, so handelt es sich um eine angeborene Tränenwegstenose, eine Dacryocystitis neonatorum chronica simplex.

Diese äußert sich in einem tränenden Auge, welches oft große Mengen an Schleim absondert und verklebt ist.

Im Alter von 3 Monaten bis zu einem Jahr sollte in solchen Fällen eine ambulant durchgeführte Tränenwegspülung erfolgen. Hierzu wird in leichter Sedierung, das heißt unter Verabreichung eines leichten Beruhigungsmittels, eine stumpfe Kanüle über die Tränenpünktchen eingeführt und mit Überdruck der Tränenweg gespült.

So öffnet sich in vielen Fällen die verschließende Membran und die Kinder sind beschwerdefrei.

Sollte diese Spülung keinen Erfolg bringen, so wird in Narkose der Tränenweg gespült und ein kleines Silikonröhrchen in die Tränenwege eingelegt, welches je nach Befund 3 - 6 Monate verbleibt. Hierbei dient das Silikonröhrchen als Platzhalter, damit es nicht zu erneuten Verklebungen oder zu einem erneuten Verschluss des Tränenweges kommt.

Auch endoskopische Verfahren können hier zum Einsatz kommen. Ein Eingriff über einen Hautschnitt, die sogenannte Dacryocystorhinostomie oder auch DCR nach Toti genannt, wird bei Therapieversagen erst im Alter von 5 - 6 Jahren vorgenommen.

Schieloperationen

An unserer Augenklinik bzw. in unserer orthoptischen Abteilung wird das gesamte klinische Spektrum der konservativen und operativen Schielbehandlung abgedeckt.

Dies reicht von der Diagnostik und Therapie, wie zum Beispiel der Okklusionsbehandlung bei Schwachsichtigkeit im Kindesalter, d. h. Abdecken eines Auges für mehrere Stunden pro Tag zur Verbesserung der Sehleistung des sehschwachen Auges, und Anpassung von Prismen bei Doppelsichtigkeit bis hin zu aufwendigen Augenmuskeloperationen an geraden und schrägen Augenmuskeln.

Vor der Durchführung einer Schieloperation (Augenmuskeloperation) bei Kindern muss zunächst gewährleistet sein, dass an beiden Augen die bestmögliche Sehschärfe erreicht wurde. Dies ist z. B. durch konsequentes Brilletragen und ggf. durch die Durchführung einer Abdeckbehandlung (Okklusionsbehandlung) möglich. Sollte nach der genannten Behandlung noch ein auffälliger Schielwinkel vorhanden sein, ist die Durchführung einer Schieloperation notwendig, um möglichst eine Zusammenarbeit beider Augen anzuregen. Falls der Schielwinkel sehr groß ist, ist ggf. zu einem späteren Zeitpunkt ein zusätzlicher Eingriff nötig.

Erwachsene mit erworbenen Augenmuskelstörungen nehmen häufig störende Doppelbilder war. Lassen sich diese Wahrnehmungen nicht durch eine Brille und/oder eine Prismengabe beheben, muss auch hier eine Augenmuskeloperation erwogen werden. Je nach Ausmaß des Befundes kann auch hier zu einem späteren Zeitpunkt ein zusätzlicher Eingriff von Nöten sein.

Zur Korrektur von Schielstellungen werden die entsprechenden Augenmuskeln gekürzt, verlegt oder gefaltet. Dabei wird die Funktion des Muskels je nach Befund geschwächt oder gestärkt.

Die Augenmuskeloperationen werden in unserer Klinik in der Regel unter Vollnarkose durchgeführt. Es muss mit einem stationären Aufenthalt von 2-4 Tagen gerechnet werden.

Die vor der Operation notwendigen Untersuchungen und ggf. für den Operationserfolg wichtigen vorbereitenden Maßnahmen werden vorab in unserer orthoptischen Abteilung (Sehschule) durchgeführt. Die Nachbehandlung erfolgt anschließend beim überweisenden Augenarzt, ggf. begleitend auch in unserer Orthoptik.